
Hematóloga
Es muy importante preguntar, solicitar la información al médico
Quiero intentar tratar este tema de una forma no científica , coloquial para ser entendida por todas las personas no relacionadas con la sanidad que estén interesadas en conocer este tema.
Se trata de un desequilibrio que puede ser heredado o adquirido y que lleva a un mayor riesgo de trombosis.
Puedes enterarte si la tienes, haciéndote un simple análisis de sangre donde se buscan estos defectos.
Aproximadamente uno de cada tres pacientes con Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) tiene una trombofilia heredada.
La trombofilia podemos decir que da lugar a un estado de hipercoagulabilidad , son términos equivalentes , es decir una mayor facilidad para formar trombos. Pero trombofilia es un nombre genérico que engloba varios tipos de defectos y puede ser hereditaria o adquirida.
El embarazo ya en sí mismo es un factor de riesgo de trombosis , porque durante el embarazo suele haber un aumento de las proteinas ( factores de coagulación) que favorecen la trombosis y una disminución de las proteinas que funcionan disolviendo los trombos , por lo que se produce una predisposición a la formación de trombos.
En una situación normal hay un equilibrio en el sistema de la coagulación entre los Factores que favorecen la formación del trombo y los que se encargan de disolverlo y así constantemente están en equilibrio. Cuando la balanza se desequilibra en el sentido de defectos que favorecen la formación de trombos , aparece la trombosis.
Durante el embarazo ocurren cambios en algunos factores de la coagulación:
● La resistencia a la proteína C activada aumenta en el segundo y tercer trimestres.
●La actividad de la proteína S se reduce (debido a la reducción de antígeno de proteína S total y libre)
● Hay un aumento de fibrinógeno y los factores II, VII, VIII y X.
● Hay un aumento de los niveles y la actividad de los inhibidores fibrinolíticos, inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina (TAFI), inhibidor del plasminógeno tipo (PAI-1) y PAI-2
Aunque estos nombres son un poco liosos estos cambios dan lugar a un estado de hipercoagulabilidad , que en condiciones normales sin factores predisponentes ( Hipertensión , inmovilización, tabaquismo , enfermedades inflamatorias , Síndrome Antifosfolípido primario , trombofilia hereditaria ) es muy raro que se produzca una trombosis.
Pero si hay un defecto trombofílico como hemos dicho aumenta el riesgo trombótico.
▶ Las Trombofilias hereditarias más frecuentes que vemos son:
El Factor V Leiden y la mutación del gen de la protrombina en conjunto son responsables del 50 al 60 % de los casos. El resto, la mayoría se deben a deficit de proteina S, C y Antitrombina .
▶ La forma de trombofilia adquirida por excelencia ( aparte de lo comentado antes : otras enfermedades, inmovilización , medicamentos , etc…) la constituye el Síndrome Antifosfolípido primario:
El síndrome antifosfolípido (APS) se refiere a un síndrome caracterizado por las dos situaciones siguientes:
Haber pasado por una trombosis , ser portadora de una trombofilia y estar embarazada ya es una candidata importante para tener una trombosis por lo que ya que hay que valorar medidas preventivas. Pero no todas las trombofilias tienen el mismo riesgo trombótico , además hay que considerar otros factores que pueden estar presentes que aumenten el riesgo de trombosis ( Hipertensión , diabetes, obesidad , ser fumadora , sedentarismo , otras enfermedades acompañantes , etc ..).
Se recomienda Heparina de Bajo Molecular Peso antenatal y hasta 6 a 12 semanas después del parto , dependiendo la dosis del riesgo individual.
3. Este tercer caso en que la mujer está embarazada , pero ya ha tenido abortos previos y otra vez un nuevo aborto. O problemas obstétricos durante el embarazo , abortos recurrentes , nacimientos prematuros con eclampsia o preeclampsias severas , insuficiencia placentaria severa.
Se recomienda profilaxis con Heparina de Bajo Peso Molecular antenatal con dosis variable dependiendo del riesgo y tipo de trombofilia y continuando durante 6 a 12 semanas después del parto , también dependiendo del tipo de trombofilia.
Por lo que hay que diferenciar el modo de actuación en función del riesgo. Siempre hay que individualizar y diferenciar entre :
Dependiendo del riesgo así sera nuestra actuación desde vigilar y reevaluar periódicamente hasta hacer prevención con Heparina de bajo peso molecular parte o todo el embarazo según el riesgo . Estas son recomendaciones generales basadas en las recomendaciones del grupo de trombosis en el ámbito de la Mujer (TEAM) de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH)
Es el hematólogo el que junto con el ginecólogo valorara el riesgo e indicará la necesidad de tratamiento o no y cuál debe ser este.
Hay que tener en cuenta que el tratamiento con Heparina de bajo peso molecular con o sin Aspirina a baja dosis no es un tratamiento muy agresivo y es bastante bien tolerado por las mujeres que se encuentran en la situación de querer ser madres . Y vemos con cierta frecuencia que cuando se administra se obtienen embarazos a término que antes no se habían logrado.
Una vez que una mujer embarazada esté en tratamiento con Heparina de bajo peso molecular necesita un seguimiento del embarazo y del momento periparto muy específico , y deberá seguir la instrucciones consensuadas del Ginecólogo y el Hematólogo.
Espero que os sea útil. Cualquier duda no teneís más que preguntar. 😀
Soy Médico, especialista en Hematología.
De toda mi carrera profesional llevo al menos 20 años tratando personas anticoaguladas.
Entre otras sociedades, pertenezco a la Sociedad española de Trombosis y Hemostasia.
0 respuestas
Muy bien explicado. Gracias Eva
Me alegro que te haya parecido claro . Gracias a tí por leer y comentar
Hola.
Sufrí una Tvp desde la poplitea hasta la cava inferior a los 21 días de mi cesárea,despues de un embarazo sin ninguna complicación.
Afortunadamente no me dio una embolia, y ya he dejado el tratamiento tras 8 meses de anticoagularme.
Llevo dos meses sin heparina y me acaban de descartar las trombofilias, exceptuando el seguimiento que me van a hacer del Dimero D durante un año.
Por tanto, se supone que esto ha sido simplemente mala suerte? Así me lo explican mis doctores…
Gracias
Hola.
Sufrí una Tvp desde la poplitea hasta la cava inferior a los 21 días de mi cesárea,despues de un embarazo sin ninguna complicación.
Afortunadamente no me dio una embolia, y ya he dejado el tratamiento tras 8 meses de anticoagularme.
Llevo dos meses sin heparina y me acaban de descartar las trombofilias, exceptuando el seguimiento que me van a hacer del Dimero D durante un año.
Por tanto, se supone que esto ha sido simplemente mala suerte? Así me lo explican mis doctores…
Gracias
Buenos dias
Bueno se puede decir eso, hay en muchas ocasiones que desconocemos la causa , aunque el embarazo , la cesárea y el periodo postparto ( puerperio ) son situaciones en que hay un aumento del riesgo trombótico , ya que se produce una situación de hipercoagulabilidad.
En tu caso descartada la trombofilia pues se desconoce porque se ha producido la trombosis.
Pero te habrán dicho que de ahora en adelante tendrás que tomar medidas preventivas si te encuentras en las situaciones que hay mayor riesgo de trombosis.
Te adjunto unos enlaces por si quieres profundizar más.
http://www.hemomadrid.com/que-podemos-hacer-para-prevenir-la-trombosis/
http://hemomadrid.net/causas-de-trombosis-y-medidas-preventivas/
Un Saludo
Gracias por tu respuesta.
Las medidas preventivas que me han recomendado son la media de compresi’on y heparina en caso de inmovilizacion
La ausencia de respuesta fibrinolitica luego de 10 min de isquemia es considerado una trombofilia? O patología a medicar en el embarazo?
Buenos días Elisa
Siento no poder responderte , dar una respuesta médica es complicado ya que son cuestiones que requieren una consulta médica detallada conociendo todos los datos e historia clínica del paciente.
Pero además la trombofilia se considera a un defecto de algún factor o proteina con nombre ( por ej. Factor V Leiden ) en el caso de disminución de fibrinolisis puede deberse a deficit del plasminógeno o de sus activadores o a una sobreexpresión de los inhibidores de la fibrinolisis que podrian llevar a la trombosis.
Por lo que antes de nada hay que conocer si existe alguno de estos defectos , que por otro lado son muy raros.
Siempre individualizando cada caso.
Un saludo